癌症的预防与治疗 知识点题库
c—myc蛋白调控细胞的增殖和分化．c—myc蛋白在正常细胞中很不稳定，合成后很快就被降解，而在癌细胞中稳定性显著提高．研究者用分化诱导剂（PA）处理某种癌细胞，并检测c—myc基因的表达情况，结果如图．以下相关叙述不正确的是（ ）
①用胰蛋白酶消化鼻咽癌组织中的胶原纤维和细胞外其他成分，获得 悬浮液；
②在细胞悬浮液中加入40 μmol•L﹣1的熊果酸和适量的细胞培养液；
③置于37℃、95%空气加5% 的混合气体的培养箱中保温培养；
④检测与处理：分别在12h、24h、48h、72h时取样，用流式细胞检测仪检测鼻咽癌细胞周期的改变，记录和处理数据，得到结果（见表格）．
时间（h） | G1期细胞比例（%） | G2和M期细胞比例（%） | S期细胞比例（%） |
12 | 68 | 21 | 11 |
24 | 72 | 20 | 8 |
48 | 79 | 15 | 6 |
72 | 85 | 10 | 5 |
请分析回答：
（1）完成实验步骤中的填空．
（2）将上述实验结果用柱形图表达
（3）当细胞处于细胞周期中的G1期时，细胞内发生的主要变化是 ．
（4）根据实验结果你能得出的结论是 ．
研究发现表皮生长因子受体蛋白（EGFR）的激活能促进多种肿瘤的增长．而MIF分子就是一种EGFR的抑制剂，其作用机理如图．下列叙述，不正确的是（ ）
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（1） 宫颈癌的早期检查包括宫颈细胞学检查（TCT）和HPV病毒感染检查．TCT检查即在显微镜下观察是否出现角化细胞或凹空细胞，因为癌细胞具有特点；HPV病毒感染检查即利用核酸分子杂交方法，观察是否 ， 确定是否感染HPV病毒；
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（2）
为了探究雷公藤红素的抗癌效果，研究人员进行了实验：将人宫颈癌HeLa细胞系接种于动物细胞培养液后置于中进行培养，用处理，得到细胞悬浮液用于实验．用不同浓度的雷公藤红素处理HeLa细胞，对照组添加等量的 ， 其他条件相同且适宜．定期取样并测定细胞数量的相对值，结果如图1所示，由图可知 ．
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（3）
研究人员进一步研究雷公藤红素的作用机理，进行了如下实验．
①由图2可知，经雷公藤红素处理后，HeLa细胞处于期的含量明显增多，说明雷公藤红素的作用可能是；
②测定HeLa细胞在不同浓度雷公藤红素处理后的凋亡情况，结果如表：
雷公藤浓度（µM）
0
2.5
5
10
凋亡率（%）
4.28
7.22
37.3
34.8
Bax蛋白含量
+
++
++++
++++
Bcl﹣2蛋白含量
++++
++
+
+
由表格数据可知，雷公藤红素可以细胞凋亡，这种作用可能是通过实现．
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（4） 研究还发现经雷公藤红素处理后，癌细胞中产生更多的乳酸，导致对丙酮酸的消耗增加，相应地进入（细胞结构）的丙酮酸减少．处理后HeLa细胞的相关结构受损，所以作用增强，有助于弥补能量供应的不足，进一步验证了上述实验结论．
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（1） 老人易患癌症原因可能是能力降低，导致机体无法识别并杀死癌变细胞．
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（2） 癌细胞的特点之一是在适宜的条件下，能够无限增殖．从该特点看，致癌因子改变的基因是．癌细胞的特点之二是具有转移性，原因是．
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（3） 蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽，研究发现，蜂毒素对多种癌细胞具有强烈的杀伤作用．阻断癌细胞增殖周期可引起细胞凋亡．科研人员为研究蜂毒素对人肺癌细胞的影响及作用机制，进行了以下实验，请回答问题．
①方法步骤a．取4只相同的培养瓶编号，分别加入等量的完全培养液并接种等量离体肺癌细胞．b.1号培养瓶为空白对照，向2、3、4号培养瓶中分别加入等量的2、4、6μg/mL蜂毒素溶液．c．培养48h后，检测并统计肺癌细胞的凋亡率，结果如图1所示．d．重复a、b步骤，检测凋亡基因（Bax、Bel﹣2）的表达，结果如图2所示．
②分析讨论：a．图1表明：．b．图1、图2表明：从基因水平上看，蜂毒素诱导肺癌细胞凋亡与有关，当Bel2蛋白/Bax蛋白的比值出现趋势时，将会诱导肺癌细胞凋亡．
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（4） 受损的肺器官中存在部分死亡细胞，肺部受损导致细胞的死亡称，而被病原体感染的细胞的清除（被效应T细胞攻击的死亡）称．
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（5） 干细胞内不存在转氨酶（肝脏细胞内特有）的原因是．
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（1） 有人称恶性肿瘤为细胞周期病，其根据是调控细胞周期的发生突变，导致细胞周期失控，癌细胞无限增殖。而治疗恶性肿瘤的途径之一，就是用药物影响癌细胞的细胞周期，有的药物会抑制，从而将细胞周期阻断在分裂间期；有的药物会抑制，以致影响染色体被拉向两极，从而将细胞周期阻断在分裂期。
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（2） 测定细胞的周期长短时，通常需要考虑温度因素。这是因为。
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（3） 利用一定方法使细胞群体处于细胞周期的同一阶段，称为细胞周期同步化。血清饥饿法能够实现动物细胞周期同步化，培养液中缺少血清可以使细胞周期停滞在间期。以实现细胞周期同步化。分裂间期参与的细胞器有（答出2个即可）。
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（1） 结肠干细胞通过细胞，实现肠道细胞的持续更新。
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（2） W蛋白（一种信号分子）调控结肠干细胞增殖的机理如图所示。
据图可知，无W蛋白时，细胞质中的A蛋白与β-cat蛋白结合，使之磷酸化，导致降解，T基因无法转录，不利于结肠干细胞增殖。
过度肥胖会使W蛋白过度表达，大量W蛋白与结肠干细胞膜上蛋白结合，抑制蛋白激酶的作用，使β-cat蛋白经进入细胞核，激活T基因转录，最终导致结肠干细胞，形成癌细胞。
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（3） A蛋白的合成受A基因控制。据图分析，A基因和T基因在结肠癌发生过程中分别属于基因。
a.原癌、原癌 b.原癌、抑癌 c.抑癌、抑癌 d.抑癌、原癌
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（4） 有人认为，维生素D通过上图所示机制有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的发生。为此，研究者用饮食分别饲喂三组小鼠，一段时间后从分子水平和个体水平分别测定各组小鼠，从而证实上述假设。
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（1） 结肠癌细胞具有无限的特点，方式为分裂。
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（2） 实验组用表达miR-34a的病毒感染结肠癌SW480细胞，对照组，实验结果如下图。
据图可知，实验组的细胞增殖能力低于对照组，细胞凋亡率对照组，说明miR-34a能。
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（3） 已知miR-34a对动物个体与结肠癌SW480细胞的效果一致，欲进一步探究miR-34a对动物体内肿瘤生长的影响，实验分组、结果和结论分别为。
a．两组都用皮下不移植肿瘤的裸小鼠
b．两组都用皮下移植肿瘤的裸小鼠
c．实验组用皮下移植肿瘤的裸小鼠，对照组用皮下不移植肿瘤的裸小鼠
d．实验组肿瘤生长速度慢于对照组
e．实验组肿瘤生长速度快于对照组
f．miR-34a抑制肿瘤生长
g．miR-34a促进肿瘤生长
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（4） 凋亡是细胞的死亡，图3为细胞凋亡过程的部分示意图，推测miR-34a Bcl-2基因的表达，从而促进癌细胞凋亡。
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（1） 结肠干细胞异常增殖会引发结肠癌，由于癌细胞膜表面的减少而易扩散和转移。
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（2） 下列关于结肠癌细胞的叙述错误的是。
①遗传物质发生改变 ②细胞内酶的活性降低 ③体外培养具有接触抑制现象 ④较正常细胞分裂周期长
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（3） 结肠干细胞增殖的机理如下图所示。
①据图分析，W蛋白作为一种可与结肠干细胞表面的受体特异性结合。无W蛋白时，β-cat蛋白与结合，在的催化下导致β-cat蛋白磷酸化，进而被降解，最终抑制结肠干细胞的增殖。
②W蛋白存在时，可促使β-cat蛋白进入细胞核激活T基因的过程最终导致结肠干细胞增殖失控，形成癌细胞。
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（4） 研究发现过度肥胖与W蛋白的过度表达有关，为有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的发生，请你对过度肥胖者在饮食上给出建议。
药物名称 | 作用机理 |
羟基脲 | 抑制DNA的合成 |
放线菌素D | 抑制DNA的模板功能 |
阿糖胞苷 | 抑制DNA聚合酶的合成 |
