北京市延庆区2019届高三下学期生物高考一模试卷

（1） 比较长势一致且生长状况良好的野生型水稻WT和突变体水稻sra1植株，在适宜条件下测定光合参数，结果见表。

水稻品种	净光合速率 （µmolm-2s-1）	气孔导度 （molm-2s-1）	胞间CO2浓度 （µmolm-1）
WT	11.77	0.30	298.44
sra1	‒3.61	0.18	424.52

二氧化碳的固定量直接反映植物光合作用过程中的反应速率，净光合速率为负值表明。据上表分析，sra1净光合速率的显著降低（填“是”或“不是”）由摄入二氧化碳量变化引起。

（2） 对WT和sra1水稻植株相同位置的叶片进行观察，结果如图1所示，与WT相比sra1 植株体积明显增大；叶绿体明显变少或没有，且内部的松散或发育不完整。

（3） 利用分光光度计对WT和sra1水稻植株进行光合色素含量的测定，发现sra1植株中叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素含量都接近于零，这与上述细胞结构变化及光合作用特征（填“一致”或“不一致”）。

（4） 研究发现过氧化氢酶（CAT）参与水稻细胞内有害物质（超氧自由基）的分解，膜脂过氧化物（MDA）的增多会加剧膜的损伤。图2为WT和sra1中上述两种物质相对含量的测定结果，sra1中CAT的含量比WT，可能使超氧自由基含量，会加速MDA的合成，造成膜结构的损伤，从而导致sra1净光合速率下降。

（5） 综上所述，sra1植株白化的根本原因可能是。此外，该突变体根明显变短，所以对，加剧水稻净光合速率的降低。

（1） 种植野生型拟南芥，将地上部分浸入菌悬浮液中以实现转化，该菌的T-DNA上需带有抗除草剂基因以便筛选。在适宜条件下培养，收获种子（称为T₁代）。

（2） 假设所处理植株为T-DNA单拷贝插入，则T₁代植株自交后所结种子中具有抗除草剂性状的占。继续种植具有抗除草剂性状的种子，长成植株后进行自交，若，表明获得了纯合的转基因突变体植株Y。

（3） 野生型拟南芥的抗盐性状与D基因密切相关，T-DNA插入到D基因中，致使该基因失活，失活后的基因记为d。收集上述突变体Y叶片并提取DNA，分别用引物“LB+RP”组合及“LP+RP”组合进行PCR扩增。已知插入完整T-DNA后，“LP+RP”不能完成PCR扩增如图.检测扩增结果中，若，则相应植株的基因型为Dd；若，则相应植株的基因型为dd。

（4） 研究人员收集7个突变体的叶片，提取叶片总mRNA，并逆转录为cDNA，利用特异性引物进行PCR扩增，结果如图.基因actin在拟南芥中表达相对稳定，作为本实验的，结果表明号植株因T-DNA的插入，D基因完全沉默。

（5） 将野生型和突变体种子消毒后，分别播种于含有不同浓度NaCl培养基中，观察种子萌发情况，结果见如图.

由如图可知，在不含NaCl的培养基上，野生型和突变体种子的萌发率；随着NaCl浓度的升高，突变体种子的萌发率明显。

（6） 野生型在高浓度NaCl胁迫下，脱落酸（ABA）含量增加，并迅速参与到抗胁迫的反应中。突变体D基因由于T-DNA的插入不能正常表达，导致突变体的抗盐性下降，由此推测D基因抗盐作用的机理是。

（1） 科研人员用α-突触核蛋白寡聚体（α-synPFF）处理小鼠脑细胞，连续观察14天，发现细胞内的PARP1蛋白增多，有些脑细胞开始死亡，可初步假设α-synPFF使脑细胞死亡的机理为。

（2） 研究人员用α-synPFF和三种PARP1抑制剂（ABT，AG，BMN）处理小鼠脑细胞，一段时间后测定脑细胞的死亡率，结果见如图。

据上图可知PARP1抑制剂能α-synPFF对脑细胞的致死效应，且抑制剂的作用效果最显著，实验结果（填“支持”或“不支持”）上述假说。

（3） 为了在活哺乳动物中进一步进行验证，研究人员将α-synPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大脑中。如缺乏PARP1的小鼠脑细胞比正常小鼠脑细胞，则能验证PARP1的作用。

（4） PARP1引起神经细胞死亡的作用机理如图所示。据如图可知，α-synPFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA损伤，过度激活PARP1.在PARP1存在时会导致神经元产生，从而导致细胞死亡。另外PAR通过核孔，在中与α-synPFF结合，（填“促进”或“抑制”）α-synPFF积聚，加剧细胞死亡。

（5） 综上分析，你对治疗帕金森病提出合理的治疗方案。